白底无渐变、无阴影、低饱和SCI综述风格2D矢量机 | AI智能生成设计模板-千图AI

即梦5.0 Pro/智能尺寸

白底无渐变、无阴影、低饱和SCI综述风格2D矢量机制示意图，采用横向左右对称双模块布局，整体聚焦*Salmonella Typhi* LPS介导的宿主免疫激活与细菌免疫逃逸双向核心机制，画面简洁重点突出，无冗余元素。画面中央设置简化伤寒沙门菌外膜结构，清晰展示LPS完整三层结构，包括脂质A、核心寡糖与O抗原，作为左右两大通路的核心分子枢纽；左侧为LPS介导的宿主免疫激活通路：LPS作为病原相关分子模式（PAMP），其脂质A嵌入MD-2形成复合物后结合巨噬细胞膜TLR4，依次激活NF-κB、MAPK、JAK/STAT三条经典先天免疫通路，共同诱导TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子分泌，启动宿主先天免疫应答；同时巨噬细胞内绘制非经典炎症小体通路，SCV损伤后，GBPs扰动囊泡或细菌外膜促使LPS释放至宿主胞质，胞质LPS直接结合并激活鼠源caspase-11与人源caspase-4/5；此外补充通路分支：伤寒沙门菌可分泌OMVs，在无明显SCV膜破裂时将LPS转运至宿主胞质；右侧为LPS介导细菌免疫逃逸通路，统一采用红色调控箭头呈现调控效应，包含相关机制：*virK*/*mig-14*构成PhoP依赖操纵子，Mig-14蛋白不改变LPS结构，通过下调OmpF/OmpC表达改变外膜通透性，协同促进细菌在巨噬细胞内存活；整体遵循SCI绘图规范，基因名称斜体、蛋白与通路分子正体，左侧免疫激活采用黑色正向箭头、右侧免疫逃逸采用红色调控箭头形成鲜明机制对比，仅保留原文提及的免疫激活、OMV转运LPS、*virK*/*mig-14*相关胞内存活内容，不额外新增LPS脂质A修饰、O抗原遮蔽等原文未写的逃逸机制，剔除外膜屏障、内毒素中毒、生物膜等无关内容，整体构图规整、逻辑层级清晰，适配微生物综述主图发表标准。

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