即梦5.0 Pro/智能尺寸
白底 2D 矢量期刊综述机制示意图，低饱和配色，无渐变无阴影；基因斜体，蛋白正体。画面横向分层布局，左侧设置感染时序轴：感染早期→胞内定植→感染后期。顶层为宿主病原体互作：左侧简化肠道，肠腔伤寒沙门菌，标注优先利用丙酮酸、乳酸三碳底物，弱化乙酸、短链脂肪酸，注明主要证据来自鼠伤寒沙门菌。中部绘制巨噬细胞，内部 SCV 含伤寒沙门菌，SCV 标注寡营养、氧化胁迫；对比巨噬细胞代谢重塑：早期糖酵解、氨基酸代谢上调，后期脂肪酸氧化、线粒体增强；区分鼠源 M2 偏移；人源巨噬细胞为非经典混合极化，兼具 M1 特征，STAT3 磷酸化激活。中间代谢通路层：SCV 内细菌 ED 途径优势表达（粗线），经典糖酵解 EMP 活性下调（灰色细线）；标注 ED 产物：1 净 ATP、NADPH、生物合成前体；PEP 羧化酶介导 TCA 回补反应；文字标注同位素证据，部分回补通路存在代偿效应。底层绘制malS 5′‑UTR‑PhoP‑MgtC‑F₁F₀‑ATP 合酶调控轴：malS5′UTR RNA 茎环结构，间接抑制phoP/phoQ，间接下调mgtC、上调atp操纵子；MgtC 抑制 F₁F₀‑ATP 合酶；malS*5′‑UTR 高表达会削弱 MgtC，ATP 异常累积，不利于细菌胞内存活。图例：黑色实线 = 生化激活 / 物质转运；黑色虚线 = 间接调控；平头 T 型线 = 抑制。右下角放置图例，整体排版紧凑适配综述配图
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