

请参考附图格式,以以下内容“DLBCL中,恶性B细胞的CHD4通过染色质重塑,调控MIF分子染色质开放性,调控B细胞表面MIF表达,诱导肿瘤微环境中CD8+T细胞耗竭,导致DLBCL靶向化疗耐药。CHD4抑制剂ED2-AD101及MIF-PROTAC MD13可改善DLBCL的利妥昔单抗耐药。当前CHD4如何调控了MIF的染色质开放性,MIF可与哪些分子互作诱导T细胞耗竭,及与MIF互作后T细胞内哪些通路活化,诱导其向耗竭T细胞分化机制仍不明。”绘制国自然青年机制示意图。
描述你想生成的图片信息,如:画面里有什么风格/元素/色彩
Shift+回车 = 换行
AI可能会犯错误或不完全遵循,请谨慎使用。
同款 0
评论 0