简约风医学科研细胞免疫场景插画素材

请生成HRV–TLR7–MyD88 信号驱动 B 细胞双结局免疫模型示意图⸻一、整体布局纵向主轴 + 左右分叉结构 • 上部：共同起始通路 • 下部：两种免疫结局分叉（经典 vs 非经典）⸻二、上游共同通路（居中纵向排列） 1. 持续或反复 HRV RNA 刺激（ssRNA，低剂量、反复暴露） 2. B 细胞内源性 TLR7 感知（内体定位 RNA 识别） 3. MyD88 依赖性信号整合 4. 干扰素 / 炎症信号环境重塑 • ↓ IFN-αR • ↑ IFN-λR • 持续 ISGs 与炎症程序（以上四层为左右分叉的共同基础）⸻三、左侧分支：经典保护性结局（绿色）急性、有效抗病毒免疫通路 • 经典生发中心（GC）反应 • 充分 BCR / CD40 信号 • 短暂 TLR7 激活 • 结果 • 高质量抗体应答 • 病毒清除 • 免疫反应终止与恢复稳态⸻四、右侧分支：非经典病理性结局（橙/红色，重点）TLR7–MyD88 驱动的慢性免疫重塑通路 • 非经典 B 细胞分化程序 • 低 BCR / CD40 依赖 • TLR7 信号持续占优 • 细胞结局 • 同种型转换记忆 B 细胞（CSMB）异常扩增 • 浆母细胞样效应谱系维持 • 滤泡外分化特征（GC 标志不增强） • 组织结局 • 腺样体 B 细胞效应化占优 • 免疫微环境长期激活 • 淋巴组织结构性增生（腺样体肥大）⸻五、图中需强调的关键信息（可用加粗或符号标注） • TLR7 信号强度与持续性决定免疫结局 • 非 IgE、非经典生发中心通路 • B 细胞内源性机制主导