

在食管鳞癌细胞中,当细胞处于缺氧微环境时,缺氧诱导因子 HIF-1α 的蛋白稳定性增强、表达水平显著升高;高表达的 HIF-1α 可作为转录因子,与 KIAA1199 基因的启动子区域发生特异性结合,且结合能力明显增强,进而启动并促进 KIAA1199 基因的转录过程,使 KIAA1199 的 mRNA 及蛋白表达水平上调;上调后的 KIAA1199 进一步激活 PI3K-Akt 信号通路,该通路持续激活后可促进 Cyclin D1 的表达,最终通过调控细胞周期进程,显著促进食管鳞癌细胞的增殖能力,参与食管鳞癌的恶性进展。
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