简约风医学知识科普卵巢免疫插画素材

GH（生长激素） 免疫-相关机制：GH/IGF-1 轴下调卵巢局部 ROS → 抑制氧化应激驱动的 SASP 细胞因子（IL-6、TNF-α）释放；同时减少 NF-κB 核转位，阻断巨噬细胞向 M1 极化。 功能：炎症信号减弱 → 颗粒细胞凋亡↓，卵泡闭锁速度放缓，DOR/POR 患者可获卵↑、优质胚胎↑。 CoQ10-NAD⁺/sirtuin 免疫-相关机制：① CoQ10 恢复线粒体膜电位 → 电子漏↓ → ROS↓ → NLRP3 炎症小体无法组装；② NAD⁺↑→SIRT1 去乙酰化 p65-NF-κB → 转录促炎基因↓；③ CD38 被抑制 → NAD⁺ 不再被大量耗竭，免疫细胞的“能量货币”充足，减少 CD38⁺ 炎性巨噬浸润。 功能：氧化-炎症级联被切断，SASP 细胞因子池缩小，卵巢微环境从“促衰”转为“维稳”，卵母细胞质量↑。 PRP（富血小板血浆） 免疫-相关机制：血小板释放 TGF-β、PDGF、VEGF → 同时激活 SMAD2/3 与 PI3K-Akt；TGF-β 抑制 NF-κB → M1→M2 巨噬极化；IL-10↑、TNF-α/IL-1β↓。 功能：M2 细胞分泌抗纤维因子，胶原沉积↓；局部血管新生↑，缺氧-炎症循环被打破，闭锁卵泡↓，AFC↑。 MSC-Exo（间充质干细胞外泌体） 免疫-相关机制：Exo 递送 miR-10a、miR-21、IGF-1 → ① 抑制 PTEN/PDCD4 → Akt-mTOR 持续活化；② 激活 Nrf2/HO-1 → ROS↓；③ 直接降解 TNF-α、IL-6 mRNA；④ 抑制 SMAD2/3 过度激活 → 阻断胶原沉积。 功能：巨噬-成纤维细胞对话被重编程，炎症-纤维化双下降，颗粒细胞凋亡↓，化疗或年龄相关的卵泡丢失速度放缓。 经典免疫抑制/生物制剂 免疫-相关机制：大剂量糖皮质激素或抗-TNF/抗-IL-17 → 快速中和循环促炎因子；GR 核转位抑制 NF-κB；Treg 比例↑，Th17/TNF-α/IL-17 轴被“拔网线”。功能：自身抗体介导的卵巢炎迅速降温，停止免疫攻击，部分个案可恢复排卵甚至活产；但因全身免疫抑制，仅用于高度选择性的自身免疫 POI 亚型。