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图CB2在AD发病机制中的多重作用（屏障、免疫、神经、纤维化）。帮我参考图2-4的路径，修改补充图一：***中间AD皮肤对比：CB2在AD皮肤微环境中表皮增生、屏障破坏、炎性细胞浸润 • CB2受体定位：Th2细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、激活的角质形成细胞、感觉神经末梢 丝聚蛋白减少、经表皮水分流失增加； 右上：CB2在AD免疫细胞中的信号转导 • Gαi-cAMP-PKA轴抑制：cAMP降低，PKA下调 • NF-κB通路抑制：p65 Ser276磷酸化降低STAT6通路调节：IL-4/IL-13信号阻断 • 细胞因子网络：IL-1β ↓，IL-6 ↓，TNF-α ↓，IL-10 ↑，TGF-β ↑• T细胞调节：Th2细胞 ↓，Foxp3+ Tregs ↑，Th1/Th2平衡恢复 左下：CB2介导的AD皮肤屏障修复 丝聚蛋白和兜甲蛋白合成 • 屏障功能改善：经表皮水分流失减少• 角质形成细胞分化：增强 • 表皮厚度： 抓挠损伤：减少 右下：CB2对AD神经性瘙痒的抑制 • 感觉神经元调节：TRPV1和TRPA1通道抑制 • 神经肽释放：P物质和CGRP减少 • 瘙痒信号阻断：瘙痒信号传递阻断 抓挠行为减少• 神经-免疫相互作用：破坏 CB2受体定位：红色高亮标记在免疫细胞、角质形成细胞和感觉神经末梢右侧信号转导面板 - 详细机制1. GPCR结构与配体结合七次跨膜结构域(TM1-7)的精确结构配体结合口袋的分子细节受体构象变化的可视化2. Gi/o蛋白偶联机制Gαi/o、Gβ、Gγ三个亚基的详细结构GDP-GTP交换的分子过程Gαi/o与Gβγ解离的机制3. Gαi-cAMP-PKA轴AC5/6亚型的特异性抑制60-70% cAMP水平下降的定量数据PKA活性下调的精确标注5. 替代信号通路Gβγ-PI3K/Akt通路激活ERK MAPK通路磷酸化细胞存活和增殖信号6. 非经典信号通路β-arrestin招募机制GRK磷酸化过程受体内化和脱敏7. 内源性大麻素降解FAAH和MAGL酶的详细途径信号终止机制 专业设计增强分子结构准确性：CB2受体和信号分子的精确结构色彩编码系统：蓝色(Gαi-cA