简约风衰老卵巢免疫微环境图谱插画素材

我将你提供的、关于生理性卵巢衰老的关键证据，重新梳理为以下五个核心变化模块，它们共同构成了衰老卵巢免疫微环境的重塑图谱。 变化模块 核心特征与事件 关键证据 / 分子标志 1. 免疫细胞构成变化 免疫浸润增加与淋巴细胞扩增：整体免疫细胞比例随年龄显著上升，尤其淋巴细胞。 小鼠：卵巢免疫细胞比例翻倍，淋巴细胞相对扩增最显著。 2. 巨噬细胞表型与功能重编程 “促炎-失能”极化：向促炎/焦亡表型转化，但清除功能严重受损。 促炎/焦亡：GSDMD、CASP1、IL1B、TNF表达↑（人/鼠） 抗原呈递：MHC II分子表达↑（人/鼠） 功能失能：CD36、CD68、CD204蛋白丰度↓（鼠），吞噬能力↓（鼠） 来源转变：从组织驻留型转为单核来源炎症型（人） 3. 基质-免疫互作与纤维化 纤维化激活与空间偶联：基质促纤维化通路激活，并与免疫/衰老区域紧密关联。 纤维化：胶原酶基因↓（鼠），胶原沉积↑、α-SMA↑（人），TGF-β/SMAD信号↑ 空间关联：焦亡巨噬细胞斑块与高表达p21/p16的衰老基质簇相邻（人） 4. 慢性炎症微环境形成 SASP与持续低度炎症：衰老细胞分泌SASP因子，维持慢性炎症状态。 SASP因子（如IL-6、IL-1β）水平升高（人/鼠） 5. 结构性重塑与代谢适应 多核巨细胞形成与代谢重编程：巨噬细胞融合形成MNGCs，功能转为代谢调节。 结构性重塑：MNGCs仅出现于衰老卵巢，与免疫浸润区共定位（人/鼠） 代谢重编程：MNGCs高表达GPNMB，富集于氧化磷酸化、脂质代谢、蛋白酶解通路（人/鼠）