

采用BioRender风格的科学插图,描绘抗癌钌配合物的多模式作用机制。核心构图:癌细胞大截面图,清晰呈现细胞核、线粒体、内质网及细胞膜。1. 细胞核(右侧):DNA双螺旋通过沟槽结合(插入作用)、与鸟嘌呤N7位点共价结合及静电吸引与钌配合物相互作用。呈现DNA解旋与弯曲状态。包含DNMT1在CpG岛位点受抑制导致基因重新表达的过程。呈现HDACs抑制导致组蛋白过度乙酰化。描绘DNA损伤激活ATM-Chk2通路引发G2/M期阻滞。2. 线粒体(左侧):线粒体肿胀伴嵴结构破坏。膜电位驱动钌离子富集。抑制复合物I及ANT蛋白功能。活性氧释放与谷胱甘肽耗竭。线粒体通透性转运孔开放引发凋亡。3. 胞质:内质网(ER)应激导致钙网蛋白(CRT)转运至细胞表面。GPX4及Xc系统抑制引发铁死亡(脂质过氧化)。糖酵解紊乱(己糖激酶II位移)。4. 细胞外(顶部/背景):NAMI-A复合物抑制MMP-2/9酶并上调TIMPs,维持基底膜完整性。调节整合素与VEGF信号通路阻断转移和上皮间质转化。释放ATP和HMGB1诱导免疫原性细胞死亡(ICD)并招募树突状细胞。风格:简洁专业,采用二维矢量图形风格,粉彩色调(蓝、红、紫色系),清晰标注分子通路中的抑制作用(平头箭头)与激活作用(箭头)。
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