医学插画巨噬细胞血管生成场景元素

排卵后，黄体的形成和退化通过内分泌系统和免疫系统之间的动态相互作用来协调。在黄体化过程中，巨噬细胞浸润发育中的黄体，并表现出支持组织重塑和血管生成的功能可塑性。这些巨噬细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）和转化生长因子-β（TGF-β），促进早期黄体组织特有的快速新生血管形成，确保为孕酮合成提供足够的胆固醇底物和氧气（84, 85）。小鼠模型中，巨噬细胞的耗竭会导致黄体血管化受损、黄体孕酮输出减少和植入受损，突显了它们在黄体形成中不可或缺的作用（84）。同时，白细胞和黄体来源的基质金属蛋白酶（MMPs），包括MMP-2和MMP-9，在早期黄体发育期间短暂上调，介导黄体扩张所需的细胞外基质（ECM）重塑。它们的活性被黄体细胞分泌的组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）所平衡，从而防止过度的组织分解（86, 87）。