脊髓损伤后，小胶质细胞中CD74表达上调，进而异常

脊髓损伤后，小胶质细胞中CD74表达上调，进而异常激活mTOR信号通路，触发其代谢重编程：表现为氧化磷酸化减弱、糖酵解代偿性增强，最终导致ATP生成减少。这一代谢转变伴随着小胶质细胞的功能重塑：其促炎反应增强，释放IL-1β、TNF-α等促炎细胞因子以及ROS、NO等神经毒性介质，直接损伤邻近神经元；同时，其趋化功能明显受损，难以通过隧道纳米管与神经元建立连接，也无法继续向神经元递送健康的线粒体、关键代谢酶及代谢底物（如乳酸），最终引发神经元代谢崩溃和死亡；此外，小胶质细胞对兴奋性神经递质（如谷氨酸）的清除能力下降，且优先吞噬抑制性突触，破坏兴奋与抑制性突触传递的平衡，从而加剧神经兴奋毒性，促进病理性神经疼痛的发生。根据以上内容，在此参考图的基础上修改补充