排卵前的LH峰诱导颗粒细胞和膜细胞表达趋化因子（如

排卵前的LH峰诱导颗粒细胞和膜细胞表达趋化因子（如MCP-1/CCL2、CXCL8/IL-8）和促炎细胞因子（特别是IL-1β和IL-6），从而将中性粒细胞、单核细胞/巨噬细胞和树突状细胞募集到卵泡壁；这些募集的免疫细胞放大了炎症环境，通过诱导COX-2提高前列腺素（PGE2/PGF2α）合成，并增加局部蛋白酶活性（MMPs、纤溶酶原激活剂），共同削弱卵泡细胞外基质以允许破裂。实验模型和离体卵巢灌流研究表明，IL-1β是一个关键的介质：IL-1β本身就能在离体的啮齿动物和兔子卵巢系统中诱导排卵，增强LH/hCG诱导的排卵，并增加卵巢前列腺素和孕酮的释放——这些效应至少部分依赖于COX-2——而阻断IL-1信号则会降低排卵效率。最近的研究将NLRP3炎症小体和caspase-1活化置于卵巢IL-1β成熟的上游，将模式或危险相关信号与IL-1β产生联系起来，从而与排卵炎症放大联系起来；中性粒细胞在排卵前卵泡中充当早期效应器：它们被IL-8/CXCL8和其他趋化因子趋化吸引，释放蛋白水解酶和MMPs，并能形成中性粒细胞胞外陷阱（NETs），既重塑基质又塑造局部细胞因子梯度；巨噬细胞作为常驻和募集的群体存在，具有动态的M1/M2样极化，提供额外的蛋白酶、生长因子（如VEGF、PDGF）和细胞因子（包括IL-1β和TNF-α），促进卵泡破裂及随后的黄体形成所需的局部血管生成、血管通透性和组织重塑；单细胞研究显示排卵前后卵巢巨噬细胞转录状态的变化，强调了它们的情境依赖性角色。树突状细胞虽然数量较少，但通过产生细胞因子（如IL-12、I型干扰素）和影响局部T细胞极化来促进排卵期串扰。除了细胞募集外，免疫细胞分泌的细胞外囊泡（EVs）和微RNA货物（特别是巨噬细胞来源的EVs）已被报道可调节颗粒细胞信号传导，促进血管生成和增殖通路，并可能在排卵期窗口微调炎症反应（54）；这种EV介导的细胞间通讯提供了额外的调节层面，可以影响排卵成功率和释放卵母细胞的质量。